L'articolo è stato aperto in una nuova scheda. Puoi chiuderla in qualsiasi momento per tornare agli approfondimenti.

TuoMetabolismo.it

Che cos'è la "restrizione dei carboidrati"?

La restrizione dei carboidrati consiste nella riduzione della quantità di carboidrati introdotti con l'alimentazione rispetto a un'alimentazione oggi considerata convenzionale.
Viene spesso associata alle diete Low-Carb, LCHF e alla dieta chetogenica, ma non si tratta di un'idea recente.

Infatti è stata utilizzata in medicina e nella dietetica già molto prima che questi termini entrassero nel linguaggio moderno della nutrizione.
Le ragioni per cui è stata utilizzata sono cambiate nel corso del tempo.

Inizialmente l'applicazione principale fu per il trattamento del diabete, in un'epoca nella quale non esisteva ancora l'insulina.

Successivamente la restrizione dei carboidrati venne utilizzata anche nel trattamento dell'obesità e, nel Novecento, trovò una precisa applicazione terapeutica nel trattamento dell'epilessia. [1]

La storia della restrizione dei carboidrati è quindi anche la storia di un diverso modo di interpretare il rapporto tra alimentazione e metabolismo.

Dall'Ottocento al Novecento

Già nell'Ottocento alcuni medici avevano osservato che la riduzione degli alimenti ricchi di carboidrati poteva modificare profondamente il quadro metabolico.
Tra i primi esempi viene ricordato Arnaldo Cantani, che utilizzò una forte restrizione dei carboidrati nel trattamento del diabete.

Pochi anni dopo, nella seconda metà dell'Ottocento, William Banting rese popolare un approccio dietetico alla riduzione del peso corporeo basato soprattutto sulla limitazione degli alimenti ricchi di zuccheri e amidi.

Banting non si limitò a “mangiare meno”: ridusse soprattutto gli alimenti ricchi di zuccheri e amidi e li sostituì prevalentemente con alimenti ricchi di proteine e grassi, come carne, pesce, uova, burro e formaggi. [2]

La sua esperienza contribuì a diffondere l'idea che la composizione della dieta, e non soltanto la quantità di cibo, siano importanti nel controllo del peso.

All'inizio del Novecento la restrizione dei carboidrati continuò a essere utilizzata soprattutto nel diabete. Prima della disponibilità dell'insulina, la riduzione drastica dei carboidrati rappresentava infatti uno degli strumenti disponibili per controllare la glicemia.

La nascita della dieta chetogenica

Negli anni Venti la restrizione dei carboidrati assunse una nuova forma.
Si osservò che il digiuno e la forte riduzione dei carboidrati producevano una condizione metabolica caratterizzata dall'aumento della produzione dei corpi chetonici.
Questa osservazione venne utilizzata per sviluppare la dieta chetogenica, inizialmente soprattutto come trattamento dell'epilessia, in particolare nei casi nei quali i farmaci non erano sufficientemente efficaci. [3]

La dieta chetogenica rappresentò quindi un passaggio importante: la restrizione dei carboidrati non veniva considerata come privazione alimentare, ma come uno strumento capace di modificare l'assetto metabolico dell'organismo e avere effetti terapeutici anche oltre il diabete.

Dalla seconda metà del Novecento a oggi

Nel corso del Novecento le diete povere di carboidrati persero progressivamente centralità nella nutrizione convenzionale, mentre si affermarono modelli alimentari caratterizzati dall'approccio esattamente opposto: una maggiore quota di carboidrati e la progressiva riduzione dei grassi.

La restrizione dei carboidrati non scomparve tuttavia dalla ricerca e dalla pratica clinica.

Un esempio importante è rappresentato dal medico austriaco Wolfgang Lutz, che dagli anni Cinquanta sviluppò e applicò un modello alimentare caratterizzato da una marcata riduzione dei carboidrati (intorno ai 75 grammi al giorno), curando migliaia di pazienti da varie patologie e documentando gli effetti della dieta nel suo libro: “Leben ohne Brot” (letteralmente "Vivere senza il pane") [4]

A partire dagli anni Novanta e soprattutto nei primi decenni del XXI secolo, l'interesse scientifico per le diete Low-Carb è nuovamente aumentato, in particolare nello studio dell'obesità, dell'insulino-resistenza, del diabete di tipo 2 e della sindrome metabolica.

È quindi importante chiarire un punto fin dall'inizio:
La restrizione dei carboidrati non è nata come una moda alimentare contemporanea.

Ha una storia che attraversa più di un secolo e che comprende applicazioni nel diabete, nell'obesità e nell'epilessia. È nata dalla ricerca di risposte a problemi clinici concreti, molto prima che diventasse una strategia dietetica moderna.

Ed è proprio da questa storia che possiamo arrivare alla domanda successiva:

Che cosa succede fisiologicamente quando riduciamo i carboidrati?

Quando la quantità di carboidrati introdotta con l'alimentazione è ridotta, l'organismo non rimane nello stesso stato metabolico rispetto ad un alto introito di glucosio dalla dieta, ma il passaggio molti carboidrati → pochi carboidrati avviene in modo progressivo.

La prima fase è una riduzione della disponibilità di glucosio e, quindi, una minore risposta insulinica.

Entrambi regolano la glicemia nel sangue e l’accumulo o rilascio di substrati energetici.

Quando l’insulina è bassa, e quindi con maggiore attivazione del glucagone, si favorisce la mobilizzazione, cioè il rilascio degli acidi grassi dai depositi adiposi e il loro maggiore utilizzo come fonte energetica.

Parallelamente diminuisce la disponibilità di glicogeno, il deposito del glucosio nei muscoli e nel fegato, mentre aumenta progressivamente l'utilizzo dei grassi come substrato energetico.

Se la restrizione dei carboidrati è sufficientemente marcata, il fegato aumenta inoltre la produzione di corpi chetonici.

Questi possono essere utilizzati da diversi tessuti e, dopo un adeguato periodo di adattamento, anche dal cervello in misura molto maggiore rispetto ad un’alimentazione ricca di carboidrati.

Non significa però che il glucosio scompaia dall'organismo, anzi. Diversi tessuti continuano a richiederlo e l'organismo lo produce autonomamente mediante la gluconeogenesi, in genere attiva anche quando i carboidrati alimentari sono presenti, ma molto di più quando non lo sono.

In altre parole, quando l’insulina è bassa e prevale l’azione del glucagone:

Ma questo punto ci porta a una distinzione fondamentale: ridurre i carboidrati non coincide necessariamente con l’aumentare l’apporto di grassi alimentari.

Ed è proprio qui che dobbiamo distinguere Low-Carb e LCHF.

Low-Carb e LCHF: qual è la differenza?

A questo punto è necessario distinguere due approcci che vengono spesso accomunati sotto il termine generico di “Low-Carb”, ma che dal punto di vista nutrizionale possono essere molto diversi. [5]

Una dieta Low-Carb riduce in modo significativo i carboidrati, ma non necessariamente aumenta in proporzione la quantità di energia proveniente dai grassi. È quindi possibile ottenere una riduzione dei carboidrati mantenendo un apporto di grassi relativamente basso/moderato e aumentando, per esempio, la quota proteica e quella degli alimenti a basso contenuto di carboidrati.

La LCHF — Low-Carbohydrate High-Fat — segue invece una logica diversa: alla riduzione dei carboidrati corrisponde un aumento significativo della quota energetica proveniente dai grassi. Le proteine rimangono adeguate e i grassi diventano il principale substrato energetico alimentare in sostituzione di una parte importante dei carboidrati.

La differenza, quindi, non consiste semplicemente nella quantità di carboidrati eliminati, ma in ciò che avviene al loro posto.

Possiamo riassumere:

Low-Carb senza adeguata compensazione dei grassi:

LCHF

Un'ulteriore precisazione è importante: la chetosi non rappresenta la differenza fondamentale tra i due approcci. Una restrizione dei carboidrati sufficientemente marcata può determinare chetosi in entrambi gli approcci alimentari.

Infatti, la chetosi è una conseguenza di una restrizione glucidica importante;
La dieta LCHF è invece una precisa strategia di sostituzione del substrato energetico, con la sostenibilità come principio fondamentale.

Questa distinzione sarà importante anche quando parleremo di dimagrimento e sostenibilità, perché ridurre i carboidrati senza sostituire adeguatamente l'energia con i grassi produce un assetto molto diverso rispetto a una LCHF.

Il dimagrimento e la sostenibilità: Low-Carb vs LCHF

Entrambi gli approcci alimentari possono determinare una riduzione del peso corporeo, ma il modo in cui questo avviene può essere diverso.

Nella Low-Carb con grassi bassi o moderati, la riduzione dei carboidrati non viene necessariamente accompagnata da una corrispondente sostituzione energetica con i grassi. L'apporto energetico complessivo può quindi diminuire in modo significativo.

In questo caso il dimagrimento è favorito anche dalla riduzione dell'energia introdotta. La perdita di peso iniziale può inoltre essere particolarmente rapida per la riduzione delle riserve di glicogeno e della conseguente acqua ad esse associata.

Nella LCHF, invece, la riduzione dei carboidrati viene accompagnata da un aumento importante dell'energia proveniente dai grassi. Non è quindi necessario impostare la dieta semplicemente sulla riduzione delle calorie: cambia soprattutto la composizione dei substrati energetici disponibili.

Questo non significa che il principio del bilancio energetico venga meno. La variazione delle riserve corporee di energia dipende sempre dal rapporto tra energia introdotta e energia utilizzata. La questione è però capire come la composizione della dieta influenzi la risposta fisiologica dell'organismo e, di conseguenza, anche il dispendio energetico e l'utilizzazione dei substrati.

Ed è proprio questo il punto che diventa particolarmente importante quando si confrontano una Low-Carb ipocalorica e una LCHF: non stiamo semplicemente confrontando due quantità diverse di calorie, ma due differenti condizioni metaboliche.

Da qui possiamo affrontare il problema successivo:
Il problema della sostenibilità della Low-Carb con pochi grassi

Una Low-Carb nella quale i carboidrati vengono ridotti senza un'adeguata sostituzione dell'energia proveniente dai grassi può essere efficace nel breve periodo, ma pone un problema diverso:

quanto a lungo è possibile mantenere una significativa riduzione dell'apporto energetico?

Se la dieta determina una forte riduzione dell'energia introdotta, il dimagrimento può essere inizialmente rapido. Ma proprio questa caratteristica può renderla più difficile da mantenere nel tempo. La sensazione di fame, la riduzione della varietà alimentare e la difficoltà a mantenere a lungo una restrizione importante possono favorire il progressivo abbandono della dieta.

A questo punto spesso avviene un cambiamento: i carboidrati vengono progressivamente reintrodotti o aumentati e l'alimentazione torna verso le abitudini precedenti.
Il successivo aumento del peso corporeo, però, non deve essere interpretato tutto nello stesso modo.

Una parte dell'aumento iniziale può dipendere semplicemente dal ripristino delle riserve di glicogeno e dell'acqua ad esse associata. Si tratta quindi di un aumento del peso corporeo che non corrisponde necessariamente a un aumento della massa grassa.

Se invece con la reintroduzione dei carboidrati ritorna anche l'apporto energetico precedente, può verificarsi nuovamente un bilancio energetico positivo e quindi un recupero della massa grassa perduta.

Il problema della Low-Carb con pochi grassi diventa quindi soprattutto quello della sostenibilità nel tempo: una strategia basata principalmente sulla restrizione energetica può produrre un risultato evidente nel breve periodo, ma può diventare difficile da mantenere quando viene meno la restrizione e si ritorna progressivamente all'alimentazione precedente.

La LCHF parte da una logica differente: non si limita a togliere energia dai carboidrati, ma sostituisce una parte significativa di quell'energia con i grassi, rendendo possibile una diversa organizzazione dell'alimentazione e del metabolismo nel lungo periodo.

Calorie in – calorie out: il bilancio energetico è davvero così semplice?

A questo punto emerge un altro problema importante. Il principio secondo cui il peso corporeo dipende dal rapporto tra energia introdotta ed energia consumata è corretto. Ciò che è discutibile è considerare il dispendio energetico come una variabile fissa e indipendente dalla composizione della dieta.

L'organismo non è un sistema nel quale introduciamo semplicemente un certo numero di calorie e ne consumiamo automaticamente una quantità prestabilita. Il dispendio energetico è il risultato di diversi processi fisiologici e può modificarsi in funzione dello stato metabolico, dell'attività fisica, dell'adattamento alla restrizione energetica e anche della composizione dei macronutrienti.

Per questo motivo la semplice equazione:
calorie introdotte → calorie consumate → variazione del peso
è una rappresentazione incompleta del processo.

È più corretto considerare una sequenza nella quale la composizione della dieta produce una determinata risposta metabolica, che influenza l'utilizzazione dei substrati e diverse componenti del dispendio energetico, fino a determinare il bilancio energetico e quindi la variazione delle riserve corporee.

Possiamo quindi rappresentare il processo in questo modo:
composizione della dieta → risposta metabolica → utilizzo dei substrati e dispendio energetico → bilancio energetico → variazione del peso corporeo

La domanda, quindi, non è se il bilancio energetico esista: esiste.

La domanda è un'altra:
Possiamo considerare equivalenti 2.000 kcal introdotte attraverso composizioni di macronutrienti molto diverse, ignorando le modificazioni fisiologiche che quelle composizioni producono nell'organismo?

Ed è proprio questa domanda che ci permette di comprendere perché ridurre i carboidrati senza compensare adeguatamente l'energia con i grassi e adottare una LCHF non siano necessariamente la stessa cosa, anche quando entrambe vengono genericamente definite “Low-Carb”.

L’ipotesi del dispendio energetico dipendente dalla composizione dei macronutrienti non è soltanto un'ipotesi teorica.

Già nell'Ottocento William Banting aveva osservato personalmente che una modifica sostanziale della composizione della propria alimentazione, con una forte riduzione degli alimenti ricchi di zuccheri e amidi e un maggiore consumo di alimenti ricchi di grassi e proteine, poteva accompagnarsi a un importante dimagrimento. La sua esperienza non rappresentava naturalmente uno studio controllato, ma anticipava una questione che sarebbe stata affrontata sperimentalmente molti decenni più tardi.

Oggi esistono infatti studi di alimentazione controllata che hanno valutato proprio questa domanda: a parità di energia introdotta, la composizione dei macronutrienti può modificare il dispendio energetico?

Alcuni studi hanno trovato che, a parità di calorie, una dieta più povera di carboidrati può determinare un maggiore dispendio energetico rispetto a una dieta più ricca di carboidrati. In uno studio controllato di 20 settimane, ad esempio, la riduzione della quota di carboidrati dal 60% al 20% dell'energia fu associata a un aumento del dispendio energetico di circa 209 kcal al giorno nell'analisi principale e di circa 278 kcal al giorno nell'analisi per protocollo. [6]

Il risultato è stato oggetto di discussione nella letteratura scientifica e non tutti gli studi hanno prodotto gli stessi risultati. Una successiva meta-analisi di 29 studi controllati ha però evidenziato che la durata dell'intervento è un elemento importante: negli studi più lunghi le diete povere di carboidrati risultavano associate a un maggiore dispendio energetico. [7]

Questo significa che le calorie introdotte non possono essere considerate indipendenti dalla risposta fisiologica dell'organismo alla composizione della dieta. Il bilancio energetico rimane valido, ma il dispendio energetico che entra nell'equazione non è necessariamente una costante.

Non c'è soltanto il dispendio energetico

Il possibile aumento del dispendio energetico non è però l'unico elemento da considerare. La composizione dei macronutrienti può influenzare anche fame e sazietà, e quindi la quantità di energia che una persona tende spontaneamente a introdurre.

Una dieta con una minore quantità di carboidrati determina una maggiore stabilità della glicemia e della risposta insulinica, riducendo le rapide variazioni che possono accompagnare pasti particolarmente ricchi di carboidrati.

Questo in genere si traduce in una maggiore sensazione di sazietà, una minore necessità di assumere cibo tra i pasti e una più facile capacità di mantenere nel tempo un'alimentazione coerente.

Anche il livello energetico percepito può avere un ruolo. Una maggiore disponibilità di energia proveniente dall'ossidazione dei grassi e, quando presenti, dei corpi chetonici può contribuire a rendere più stabile la disponibilità energetica tra un pasto e l'altro.

In questo modo si comprende meglio perché il risultato sul peso corporeo non possa essere ricondotto semplicemente alla quantità di calorie contenute nei singoli alimenti.
Possiamo quindi considerare diversi meccanismi che possono concorrere contemporaneamente:

Il punto centrale è comprendere quali processi fisiologici determinano concretamente le due componenti del bilancio energetico: quanto introduciamo e quanto consumiamo.

Ed è proprio qui che emerge una delle differenze più importanti tra una Low-Carb ipocalorica e una LCHF.

Se la riduzione dei carboidrati viene ottenuta semplicemente riducendo l'energia introdotta, il dimagrimento può essere efficace, ma la strategia può diventare difficile da mantenere nel lungo periodo. La fame, la ridotta disponibilità energetica e la necessità di mantenere continuamente una restrizione possono favorire il ritorno alle precedenti abitudini alimentari.

La LCHF invece non si limita a ridurre i carboidrati, ma sostituisce una parte significativa della loro energia con i grassi. Questo permette di ridurre la dipendenza dai carboidrati alimentari senza dover necessariamente mantenere una forte restrizione energetica.

La maggiore sazietà, una maggiore stabilità glicemica e della disponibilità energetica e la possibilità di utilizzare prevalentemente i grassi come substrato energetico rendono questo modello sostenibile nel tempo.

Ed è proprio la sostenibilità a rappresentare uno degli elementi distintivi della LCHF: non una dieta da seguire per alcune settimane per ottenere rapidamente una riduzione del peso, ma un diverso modo di organizzare l'alimentazione che può essere mantenuto nel lungo periodo. [8]

Inoltre essendo la LCHF, basata sulla fisiologia dell’utilizzo dei grassi come substrato energetico e la sostenibilità non deve essere necessariamente rigida al punto da contare ogni grammo di carboidrati assunto. Vi è una flessibilità maggiore entro certi limiti: ad esempio una LCHF può prevedere un maggiore apporto di frutta o altre fonti di carboidrati, sempre in moderazione, ma con la filosofia che la dieta non debba essere restrizione, ma basarsi sui principi fisiologici della sostenibilità. L'obiettivo non è massimizzare la chetosi, ma utilizzarla quanto basta per favorire un assetto metabolico sostenibile.

Le obiezioni delle linee guida: l’apporto minimo di carboidrati, la carne, i grassi e gli alimenti di origine animale

Una delle principali obiezioni rivolte alle diete LCHF riguarda proprio la loro composizione. La riduzione dei carboidrati e il contemporaneo aumento dei grassi portano infatti frequentemente a utilizzare una maggiore quantità di alimenti di origine animale, come carne, pesce, uova e latticini.

È proprio su questo punto che si concentrano molte delle raccomandazioni nutrizionali tradizionali: una maggiore presenza di grassi saturi e di alimenti di origine animale viene generalmente considerata un elemento da limitare, mentre viene raccomandato un maggiore consumo di alimenti vegetali e di carboidrati, preferibilmente da fonti integrali.

Ed è qui che dobbiamo esaminare una per una le principali obiezioni delle linee guida.

1. La distribuzione dei macronutrienti secondo le linee guida

Le attuali raccomandazioni nutrizionali OMS arrivano a raccomandare una quota di carboidrati dal 45% fino al 75% dell'energia alimentare. Addirittura il massimo era di 65% qualche anno fa nelle linee guida OMS, adesso è stato portato al 75% [9]

I grassi sono ammessi dal 15 al 30%

Le proteine dal 10% al 15%

Le proteine: la raccomandazione del 10–15% dell'energia cosa significa esattamente?

Su una dieta da 2.000 kcal, un uomo adulto medio, significa appena 50–75 grammi di proteine al giorno.

Per rendere concretamente l'idea di cosa significhi il limite inferiore del 10%, circa 50 grammi di proteine possono essere ottenuti, ad esempio, con:

Totale: circa 52 g di proteine.

Oppure:

Totale: circa 49 g di proteine.

In altre parole, secondo questa impostazione, in una dieta da 2.000 kcal sarebbero sufficienti circa 50 grammi di proteine per l'intera giornata per rientrare nella quota minima raccomandata.

E stiamo parlando del riferimento generale per un adulto, senza che la percentuale calorica tenga conto direttamente della massa corporea, della massa muscolare o dell'attività fisica.
Il contrasto è particolarmente evidente se confrontiamo questa quota con quella attribuita ai carboidrati: 10–15% dell'energia alle proteine, contro un intervallo che arriva fino al 75% per i carboidrati.

I carboidrati: una quota raccomandata che può diventare molto elevata

La prima domanda che sorge è: una quota così elevata è realmente innocua per l'organismo?

La domanda diventa ancora più importante quando consideriamo l'insulino-resistenza. In questa condizione l'organismo ha già sviluppato una ridotta capacità di utilizzare correttamente il glucosio e deve mantenere una maggiore risposta insulinica per controllarne la disponibilità nel sangue.

Ricordiamo che un grammo di carboidrati, dopo la digestione, si traduce in poco meno di 1 grammo di glucosio che entra nel circolo sanguigno.
Quindi il range OMS 45–75% corrisponde a 225–375 g di carboidrati al giorno per un uomo adulto medio, che dopo la digestione vengono trasformati in poco meno 225-375 grammi di glucosio e altri monosaccaridi e passano attraverso il sangue prima di essere utilizzati, immagazzinati o trasformati.

una glicemia di 80 mg/dL, considerata normale fisiologica, significa che in un dato momento nel sangue circolano circa 4 grammi di glucosio. La quantità OMS introdotta è dalle 50 alle 90 volte circa quella presente normalmente e provoca un enorme rilascio di insulina per essere gestita e immagazzinata, oltre a innescare altri complessi sistemi di regolazione della glicemia.

Il paradosso del limite sugli zuccheri

Ma qui emerge un'altra apparente contraddizione delle raccomandazioni nutrizionali.

Da una parte si ammette che i carboidrati possano rappresentare fino al 75% dell'energia alimentare, cioè fino a circa 375 grammi al giorno in una dieta da 2.000 kcal.
Dall'altra, si raccomanda di limitare gli zuccheri, generalmente indicando come obiettivo meno del 10% dell'energia e, idealmente, meno del 5%.
Ma zuccheri e carboidrati non sono due mondi metabolicamente separati. Gli zuccheri sono carboidrati e anche gli amidi, durante la digestione, vengono scomposti in unità di glucosio o altri monosaccaridi.

Se il problema è l'eccessiva disponibilità di glucosio e la conseguente richiesta insulinica, perché dovrebbe essere considerato problematico soltanto lo zucchero, mentre una quantità molto maggiore di carboidrati provenienti da amidi viene considerata compatibile con una dieta sana?

Non basta chiedersi quanto zucchero aggiunto consumiamo. Bisogna chiedersi quale sia il carico glucidico complessivo dell'alimentazione e quale risposta metabolica produca nel tempo.

Ma l’altra domanda è abbiamo davvero bisogno di tutti questi carboidrati?

Il fatto che l'organismo sia in grado di utilizzare il glucosio come fonte energetica non dimostra che sia necessario introdurne grandi quantità attraverso l'alimentazione.

Il glucosio è certamente indispensabile per alcuni tessuti e per alcune funzioni fisiologiche. Ma da questo non deriva automaticamente la necessità di assumere 225–375 grammi di carboidrati ogni giorno.

L'organismo possiede infatti la capacità di produrre autonomamente il glucosio necessario attraverso la gluconeogenesi, utilizzando principalmente substrati non glucidici. Inoltre, quando la disponibilità di carboidrati si riduce, aumenta progressivamente l'utilizzo dei grassi e, in condizioni di restrizione più marcata, dei corpi chetonici.

La domanda fondamentale diventa quindi:

Se l'organismo è in grado di produrre autonomamente il glucosio di cui ha bisogno e può adeguare il proprio metabolismo aumentando l'utilizzo dei grassi, perché dovremmo considerare fisiologicamente necessaria un'assunzione giornaliera di carboidrati che può arrivare a 375 grammi?

È questa la questione che dobbiamo affrontare: non se il corpo possa utilizzare i carboidrati, ma se abbia realmente bisogno di introdurne una quantità così elevata.

Conclusione sui carboidrati:

La risposta a queste domande non può essere cercata semplicemente contando le calorie o osservando quale substrato l'organismo è in grado di utilizzare. Deve essere valutata considerando la risposta metabolica complessiva alla disponibilità cronica di carboidrati e, soprattutto, il rapporto tra carboidrati, insulina e insulino-resistenza.

Infine: non si è mai visto il diabete di tipo 2 comparire perché una persona mangiava pochi carboidrati (sarei curioso se qualcuno mi contraddicesse su questo punto). Al contrario, sappiamo che una significativa riduzione dei carboidrati può portare, in molte persone con diabete di tipo 2, a una remissione parziale o completa della malattia.

E allora perché si continua a considerare fisiologicamente necessaria una quota così elevata di questo macronutriente?

2. La carne: davvero un alimento da limitare?

Dopo aver visto che le linee guida arrivano a considerare sufficiente una quota proteica del 10–15% dell'energia, vale la pena chiedersi da dove dovrebbero provenire quelle proteine.
La carne rappresenta infatti uno degli alimenti più concentrati dal punto di vista nutrizionale: fornisce proteine ad alto valore biologico, ferro, zinco, vitamina B12 e diverse vitamine del gruppo B. Anche la stessa IARC, nel documento sulla carne rossa, riconosce esplicitamente il suo contenuto di proteine di elevato valore biologico e di micronutrienti importanti.

Non si tratta quindi semplicemente di introdurre una certa quantità di proteine: attraverso la carne vengono introdotti contemporaneamente numerosi nutrienti essenziali.
Ed è interessante osservare cosa accade quando si guarda alla realtà invece che soltanto alle raccomandazioni teoriche.

Hong Kong rappresenta un esempio particolarmente interessante. La città mantiene da anni una delle più elevate aspettative di vita del mondo e, contemporaneamente, presenta un consumo di carne pro capite tra i più elevati a livello mondiale.

Naturalmente questo dato è osservazionale ma dimostra almeno una cosa importante: un elevato consumo di carne può coesistere con una longevità eccezionale, e quindi non è possibile descrivere semplicisticamente la carne come incompatibile con una buona salute e una lunga vita.

La carne rossa è davvero cancerogena?

Qui è necessario fare una distinzione che viene spesso completamente persa nel dibattito pubblico.

La IARC ha classificato la carne rossa nel gruppo 2A, “probabilmente cancerogena”, mentre la carne lavorata è stata classificata nel gruppo 1, “cancerogena per l'uomo”.
Prima di tutto, la classificazione IARC riguarda la forza dell'evidenza che un'esposizione possa causare il cancro, non la grandezza del rischio individuale. (IARC) [10]

E' qui che si crea la confusione più assoluta nel lettore, per capirlo facciamo un esempio:
Immaginiamo di avere una scala da 0 a 10 che rappresenti la qualità delle evidenze scientifiche a disposizione per dimostrare un rapporto causale.

Se un esperimento raggiunge il livello 10, significa che abbiamo ottenuto il massimo grado qualitativo previsto dalla nostra scala.
Ma questo non significa che abbiamo dimostrato la causalità: significa soltanto che abbiamo raggiunto il livello massimo di qualità delle evidenze rappresentato dal nostro modello.

**Il massimo della qualità delle evidenze disponibili non coincide con la dimostrazione della causalità, ma soltanto con il massimo grado disponibile.**

Se le evidenze, anche le migliori, non sono adeguate in senso assoluto a dimostrare la causalità, ma soddisfano i criteri adottati dalla IARC, l'agente può essere classificato come cancerogeno senza che ciò equivalga a una dimostrazione della causalità in senso assoluto.

In pratica, la IARC stabilisce i criteri con cui valutare le evidenze scientifiche e, sulla base di quei criteri, classifica un agente come cancerogeno. Ma il fatto che una conclusione soddisfi i criteri stabiliti non significa, di per sé, che quei criteri garantiscano una dimostrazione della causalità.

È per questo che la carne rossa processata finisce nello stesso calderone del fumo di sigaretta e addirittura dell'amianto, non perché sia pericolosa allo stesso modo, in alcun senso, ma perché la IARC utilizza la stessa classificazione per tutti gli agenti analizzati, e valuta le evidenze disponibili separatamente per ogni agente sulla base dei propri criteri. Infatti non esiste un test unico di cancerogenicità universale applicato indiscriminatamente a tutti gli agenti.

Per la carne rossa, poi l'evidenza epidemiologica è stata considerata limitata dalla stessa IARC e l'associazione più consistente riguarda il carcinoma colorettale.

Ma qui c'è un punto fondamentale: si tratta di studi epidemiologici osservazionali. Questi studi possono evidenziare associazioni, ma non possono dimostrare che sia la carne a causare l'aumento del rischio.

Se, per esempio, il gruppo di popolazione che consuma più carne rossa presenta contemporaneamente altri comportamenti differenti — maggiore consumo di alcol, maggiore sedentarietà, maggiore consumo di alimenti ultraprocessati, diverso peso corporeo o altri fattori dello stile di vita — non è possibile stabilire quanto dell'associazione osservata sia attribuibile alla carne.

Il consumo di carne, infatti, non avviene in un vuoto comportamentale: è inserito all'interno di un determinato stile alimentare e di vita.

Il classico esempio del “buon bicchiere di vino” associato alla carne rende intuitivamente evidente il problema: se due comportamenti sono frequentemente associati, bisogna stabilire quanto del rischio osservato sia attribuibile all'uno, all'altro oppure alla combinazione di diversi fattori.

Questo non significa ignorare un'associazione sulla popolazione. Significa semplicemente considerarla per quello che è un'associazione statistica, che da sola non può dimostrare causalità.

Infine, questo non significa che la qualità della carne sia irrilevante. La provenienza, il tipo di allevamento, l'alimentazione dell'animale, il grado di lavorazione possono avere importanza nutrizionale.

4. I grassi saturi: davvero il grande imputato?

Tra le obiezioni rivolte alla LCHF, quella relativa ai grassi saturi è probabilmente una delle più importanti.
Le linee guida raccomandano generalmente di limitarne il consumo, principalmente perché alcuni acidi grassi saturi possono determinare un aumento del colesterolo LDL. Il ragionamento è apparentemente semplice:

grassi saturi → LDL ↑ → rischio cardiovascolare ↑ → grassi saturi da limitare.

Ma anche questa catena non riflette né la fisiologia completa, né il grado dei diversi fattori di rischio CV.

Partiamo dal primo anello della catena, per la confutazione:

Innanzitutto, parlare genericamente di “grassi saturi” significa mettere insieme numerosi acidi grassi differenti, con caratteristiche metaboliche diverse. Non costituiscono quindi una sostanza unica e non è corretto attribuire automaticamente a tutti lo stesso effetto biologico.

Alcuni saturi non aumentano LDL, altri migliorano HDL, per altri l’aumento di LDL è trascurabile, per altri maggiore.
Inoltre, gli acidi grassi saturi non sono sostanze estranee all'organismo: sono normalmente presenti nei nostri tessuti e nelle membrane cellulari e possono anche essere sintetizzati autonomamente dall'organismo.

I grassi saturi aumentano davvero l'LDL?

È comunemente affermato che il consumo di grassi saturi determini un aumento dell'LDL. Ma anche questa affermazione deve essere precisata.

Alcuni acidi grassi saturi possono effettivamente determinare un aumento dell'LDL-C, ma l'entità della variazione dipende dall'acido grasso specifico, dalla quantità consumata, ma soprattutto dalla dieta di confronto e dal contesto metabolico. [11]

Non è quindi sufficiente osservare che, in determinate condizioni, l'LDL aumenta dopo l'introduzione di grassi saturi per concludere che i grassi saturi siano di per sé responsabili di un significativo aumento dell'LDL.

La domanda corretta non è semplicemente:

“I grassi saturi aumentano l'LDL?”

ma:

“Quali grassi saturi, in quale quantità, rispetto a quale alimento o macronutriente e in quale condizione metabolica determinano quale variazione dell'LDL?”

La questione diventa ancora più interessante considerando che l'organismo può produrre autonomamente acidi grassi saturi attraverso la de novo lipogenesi, (sintesi di acido palmitico) e che questa si attiva in maniera massiccia quando si segue un’alimentazione ricca di carboidrati.
La loro presenza nell'organismo, quindi, non dipende solo dalla quantità di grassi saturi introdotti ma anche in quelli prodotti endogenamente. E qui se la dieta LCHF può introdurli maggiormente, allo stesso tempo una dieta ricca di carboidrati ne stimola maggiormente la produzione endogena.

L’ultimo anello: i fattori di rischio CV

I principali fattori di rischio cardiovascolare non possono essere ricondotti a un solo parametro lipidico. Tra quelli maggiormente associati al rischio troviamo insulino-resistenza, iperinsulinemia, obesità e il dismetabolismo lipidico caratteristico della sindrome metabolica, oltre a fattori indipendenti come il fumo.

Nel soggetto con insulino-resistenza, infatti, l'alterazione metabolica non riguarda semplicemente il valore dell'LDL-C, ma coinvolge contemporaneamente trigliceridi, HDL, rapporto TG/HDL, particelle lipoproteiche, glicemia, insulina e altri marcatori della disfunzione metabolica.

Quando negli studi epidemiologici vengono confrontati diversi biomarcatori e diversi profili di rischio, emerge quindi un quadro molto più complesso di quello rappresentato dalla semplice equazione:

LDL-C ↑ → rischio cardiovascolare ↑

L'LDL-C rappresenta infatti un solo parametro all'interno di un insieme molto più ampio di alterazioni metaboliche mentre numerosi biomarcatori associati all'insulino-resistenza e alla sindrome metabolica risultano fortemente correlati al rischio cardiovascolare.

Ed è proprio questo il punto che mette in discussione l'ultimo passaggio della catena:

Anche ammesso che alcuni grassi saturi aumentino l'LDL-C, possiamo realmente concludere che il loro consumo aumenti il rischio cardiovascolare senza considerare contemporaneamente l'intero profilo metabolico nel quale quell'LDL-C si trova?

I grassi saturi sono dappertutto

C'è poi un aspetto che viene spesso dimenticato: i grassi saturi non sono presenti soltanto nei grassi animali.
Sono naturalmente presenti in moltissimi alimenti, compresi alimenti considerati fonti di grassi “buoni”. Anche l'olio extravergine di oliva, per esempio, contiene una quota di acidi grassi saturi (intorno al 15% di palmitico).

La cosa interessante è che ad esempio il 50% circa del grasso della carne bovina è acido oleico (quello dell’olio evo) e l’olio evo a sua volta contiene circa il 15% di acido palmitico. Alla fine in base alle porzioni che si usano si potrebbero assumere più grassi saturi dall’olio che mangiando una bistecca.
La distinzione semplicistica tra “grassi saturi cattivi” e “grassi insaturi buoni” non descrive quindi neanche la reale complessità degli alimenti.

Ma esiste un esempio fisiologico ancora più interessante.

Il latte materno

Il latte materno umano contiene circa il 50% della propria energia sotto forma di grassi, e circa il 45% di questi grassi è costituito da acidi grassi saturi. [12]

Si tratta dell'alimento naturale destinato a sostenere il neonato proprio nella fase nella quale l'organismo deve affrontare crescita, sviluppo e costruzione dei tessuti.
Questo dimostra che è non possono essere considerarli come un componente alimentare privo di una funzione fisiologica o come un nutriente che addirittura l'organismo dovrebbe evitare.
Gli acidi grassi saturi sono infatti componenti fisiologici dell'organismo, vengono prodotti autonomamente e sono presenti in quantità rilevante anche nel latte materno.

E allora la domanda diventa inevitabile:
Se i grassi saturi sono componenti fisiologici dell'organismo, possono essere sintetizzati autonomamente e sono presenti in quantità importante nell'alimento naturale destinato alla nutrizione del neonato, su quali basi li si considerano un componente alimentare da limitare?

E allora chiudiamo con le note positive adesso. Cosa ci offre una dieta LCHF?

Dopo aver esaminato le principali obiezioni rivolte alla LCHF, è importante ricordare ciò che questo modello alimentare può offrire.

La LCHF non consiste semplicemente nell'eliminare i carboidrati, ma nel modificare il substrato energetico prevalentemente utilizzato dall'organismo, aumentando la disponibilità e l'utilizzo dei grassi.

La riduzione dei carboidrati può favorire una minore risposta insulinica, una maggiore mobilizzazione degli acidi grassi e, quando la restrizione è sufficientemente marcata, la produzione di corpi chetonici.

Sul piano pratico, questo può tradursi in maggiore sazietà, una maggiore stabilità della glicemia e una minore dipendenza dall'assunzione frequente di carboidrati.
Ma forse l'aspetto più interessante è un altro: la LCHF non deve necessariamente essere concepita come una dieta temporanea finalizzata esclusivamente al dimagrimento. Può diventare un modello alimentare sostenibile nel lungo periodo, nel quale i carboidrati vengono modulati in funzione delle esigenze individuali senza trasformare la dieta in una continua restrizione calorica.

Naturalmente anche in una dieta LCHF la qualità degli alimenti non va trascurata.

Abbiamo mostrato che esiste un'alternativa fisiologica sana e sostenibile a un'alimentazione convenzionale nella quale i carboidrati debbano essere considerati la componente energetica dominante.

Conclusione

La storia della restrizione dei carboidrati mostra che per oltre un secolo medici e ricercatori hanno osservato che modificare radicalmente la disponibilità dei carboidrati può produrre cambiamenti profondi nel metabolismo energetico.

Oggi sappiamo che l'organismo può utilizzare il glucosio, ma può anche utilizzare i grassi e, quando necessario, i corpi chetonici.
Questo ci ha portato necessariamente a dover evidenziare le semplificazioni e le incoerenze di alcune raccomandazioni nutrizionali tradizionali.

La domanda fondamentale diventa quindi molto più semplice:

Dobbiamo costruire la nostra alimentazione sulla base di ciò che le linee guida hanno stabilito oppure sulla base di ciò che la fisiologia dell'organismo ci mostra?
La LCHF rappresenta, in questo senso, non semplicemente una dieta povera di carboidrati, ma un diverso modo di organizzare l'alimentazione sulla base della capacità dell'organismo di utilizzare i grassi come principale substrato energetico.

E soprattutto, se l'obiettivo è la salute nel lungo periodo, la sostenibilità dovrebbe essere considerata importante quanto la capacità di perdere peso nel breve periodo.

Bibliografia

[1] Lennerz BS, Koutnik AP, Azova S, Wolfsdorf JI, Ludwig DS. Carbohydrate restriction for diabetes: rediscovering centuries-old wisdom. J Clin Invest. 2021;131(1):e142246. doi:10.1172/JCI142246.
[2] Banting W. Letter on Corpulence, Addressed to the Public. London: Harrison; 1863.
È l'opuscolo autobiografico in cui Banting descrive il proprio regime alimentare a ridotto contenuto di farinacei e zuccheri. Va associato al passaggio che ne racconta l'esperienza.
[3] Wheless JW. History of the ketogenic diet. Epilepsia. 2008;49(Suppl 8):3–5. doi:10.1111/j.1528-1167.2008.01821.x.
[4] Wolfgang Lutz: Originale tedesco: Lutz W. Leben ohne Brot. Die wissenschaftlichen Grundlagen der kohlenhydratarmen Ernährung. Prima edizione: 1967.
Traduzione di Leben ohne Brot in inglese: Lutz W. Dismantling a Myth: The Role of Fat and Carbohydrates in Our Diet. Springfield, IL: Charles C Thomas; 1987.
[5] Definizioni di Low-Carb: Chacón V, Cara KC, Chung M, Wallace TC. Defining “low-carb” in the scientific literature: A scoping review of clinical studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2025;65(10):1792–1801. doi:10.1080/10408398.2023.2300705.
[6] Ebbeling CB, Feldman HA, Klein GL, et al. Effects of a low carbohydrate diet on energy expenditure during weight loss maintenance: randomized trial. BMJ. 2018;363:k4583. doi:10.1136/bmj.k4583.
[7] Ludwig DS, Dickinson SL, Henschel B, et al. Do Lower-Carbohydrate Diets Increase Total Energy Expenditure? An Updated and Reanalyzed Meta-Analysis of 29 Controlled-Feeding Studies. J Nutr. 2021;151(3):482–490. doi:10.1093/jn/nxaa350.
[8] Gibson AA, Seimon RV, Lee CMY, et al. Do ketogenic diets really suppress appetite? A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2015;16(1):64–76. doi:10.1111/obr.12230.
[9] World Health Organization. Healthy diet. WHO Fact Sheet.
[10] International Agency for Research on Cancer. Q&A on the carcinogenicity of the consumption of red meat and processed meat. IARC.
[11] Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, et al. Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association. Circulation. 2017;136:e1–e23. doi:10.1161/CIR.0000000000000510.
[12] Human Milk Lipid Profiles around the World: A Systematic Review and Meta-Analysis. 2022.