Colesterolo alto? Mettiamo dei punti fermi

Prima di avere paura del colesterolo, impariamo a conoscerlo

Fai un normale esame del sangue e trovi un valore più alto di quello che ti aspettavi.
LDL: 160 mg/dL. Magari anche Colesterolo Totale oltre 250

Da quel momento può iniziare una vera e propria corsa contro il tempo.
“Devi abbassarlo.”
“Devi cambiare alimentazione.”
“Via i formaggi.e gli insaccati, riduci i grassi”
“Attenzione alle uova.”
“Togli pasta e pane. Mangia i fiocchi d’avena a colazione”
“Prova questo integratore.”

E se il valore continua a essere alto, arriva spesso la domanda che fa ancora più paura:
“Dovrò prendere una statina?”
Quest’ultima domanda è la più inquietante, dal momento che hai sentito di gente con ogni tipo di dolori muscolari dovuti al farmaco, glicemia che si alza pericolosamente. Anche gli altri farmaci alternativi alla statina non scherzano, problemi al fegato e transaminasi che si alzano. [1]

Il problema è che, nel frattempo, la persona spesso non ha ancora capito che cosa sia realmente il colesterolo.

Ha soltanto visto un numero sul proprio referto e ha imparato che quel numero è “alto”.

Il colesterolo è diventato una fonte di paura

Non è difficile capire perché.
Per anni siamo stati abituati a sentir parlare di colesterolo in termini estremamente semplici: e diretti:

colesterolo alto = arterie ostruite = infarto.

E quando un medico ci dice che il nostro valore è elevato, è naturale pensare immediatamente di essere in pericolo.
Il problema è che questa rappresentazione è talmente semplificata da non permetterci di capire cosa stia realmente succedendo nel nostro organismo.
E soprattutto non ci dice una cosa fondamentale:

Cosa significa esattamente avere il colesterolo alto o comunque un certo livello di colesterolo?

È questa la domanda dalla quale dobbiamo partire.

Il caos delle informazioni

Una volta scoperto di avere un valore elevato, poi, il problema può diventare ancora maggiore.
Perché le informazioni che troviamo sono spesso completamente contraddittorie.

Da una parte ci viene detto di eliminare formaggi, carne, uova, burro e insaccati.
Dall'altra troviamo chi sostiene che questi alimenti non siano affatto il problema.
Qualcun altro consiglia di ridurre pane e pasta.

Orientarsi in questo mare di informazioni, per una persona comune, è estremamente difficile.

E così succede una cosa paradossale: abbiamo moltissimi input di informazioni sul colesterolo, ma spesso non sappiamo nemmeno interpretare correttamente il nostro esame del sangue.

E quindi come possiamo sapere se seguendo questo o quel consiglio rappresenti un miglioramento per il nostro metabolismo e la nostra salute? Tantomeno se siano davvero efficaci per abbassare quel valore che ci ha terrorizzato.

Il primo aspetto è definire il problema

Sapere che il proprio LDL è 150, 160 o 190 mg/dL è certamente un'informazione importante.

Ma quel numero, da solo, non racconta tutta la storia.
Non ci dice automaticamente come funziona il metabolismo di quella persona.
Non ci dice quale sia il suo profilo cardiovascolare complessivo.
Non ci dice quali siano le cause della sua alterazione.

E soprattutto non ci dice automaticamente che cosa dovrebbe mangiare da domani mattina.
Questo è uno dei motivi per cui è importante fare un passo indietro.
Prima di discutere se dobbiamo eliminare il formaggio, mangiare meno uova, aumentare le fibre, prendere un integratore o assumere un farmaco, dobbiamo capire che cosa stiamo cercando di modificare.

Mettiamo dei punti fermi

È proprio questo lo scopo di questo articolo.
Non voglio dirti che un valore più alto del colesterolo debba essere sottovalutato.
Ma non voglio nemmeno che tu legga un valore elevato sul referto e pensi automaticamente di avere una malattia o di essere destinato a un infarto.
Voglio semplicemente fare una cosa che dovrebbe essere molto più comune:
partire dalle basi.

Come avremmo spiegato il problema a una persona che non ne sa assolutamente nulla?
Che cos'è il colesterolo?
Perché il nostro organismo ne ha bisogno?
Perché si trova nel sangue?
Che cosa sono LDL e HDL?
Perché il nostro corpo produce colesterolo anche quando non ne mangiamo?
E soprattutto: quando troviamo un valore elevato nelle analisi, che cosa significa davvero?

Solo dopo aver chiarito questi punti possiamo parlare seriamente della soluzione eventuale del problema.
Mettiamo quindi da parte, almeno per un momento, la paura del numero e cominciamo dall'inizio.

Che cos'è il colesterolo?

Non bisogna essere stanchi delle certezze fisiologiche.
Il colesterolo è una sostanza indispensabile per il nostro organismo. Chimicamente non è un grasso ma un alcol, ma ha caratteristiche comuni ai lipidi.
Ha moltissime funzioni: è presente nelle membrane delle nostre cellule, è fondamentale per il sistema nervoso ed è necessario per produrre alcuni ormoni, la vitamina D e gli acidi biliari che servono a digerire i grassi.

Quindi il colesterolo non è né una sostanza tossica, né inutile per il nostro corpo. Al contrario è una sostanza preposta a funzioni indispensabili per rimanere in salute.
Proprio per questo, il nostro organismo lo produce, non solo nel fegato ma anche nella stragrande maggioranza dei tessuti. La sintesi di colesterolo, come tutte le sintesi di molecole complesse, richiede energia e inoltre coordinazione tra diversi substrati usati appositamente.

In altre parole, non è un incidente di percorso, è il frutto di una sinergia tra molteplici componenti biologiche. E per questo considerarlo come un nemico non è l’approccio giusto per iniziare a conoscerlo.

Le lipoproteine: i trasportatori di colesterolo nel sangue

Qui c'è un concetto molto semplice.
Il colesterolo è una sostanza con caratteristiche simili ai lipidi, mentre il sangue è prevalentemente acquoso. Grasso e acqua non si mescolano facilmente.
Per poterlo trasportare nel sangue, l'organismo utilizza quindi particelle chiamate lipoproteine.
Possiamo immaginarle come piccoli mezzi di trasporto che permettono non solo al colesterolo ma a tutti i lipidi (ad esempio i trigliceridi) di raggiungere le loro specifiche destinazioni.

Ed è proprio qui che entrano in gioco le lipoproteine chiamate LDL e HDL.

HDL e LDL: non sono “colesterolo buono e cattivo”

Questa è probabilmente la prima cosa da mettere in ordine.
Non esiste un colesterolo buono e uno cattivo. La molecola che è presente nell’ LDL e HDL è la stessa molecola, così utile e indispensabile che abbiamo visto prima.
Non sono due tipi diversi di colesterolo, ma due diversi tipi di lipoproteine che lo trasportano, solo a destinazioni differenti.

Le LDL trasportano colesterolo dal fegato verso i tessuti, mentre le HDL partecipano al trasporto inverso verso il fegato.

Il fegato produce colesterolo anche quando non ne mangiamo

Questo è un altro punto importante.
Possiamo non mangiare praticamente alcun alimento contenente colesterolo e il nostro organismo continuerà comunque a produrlo.
Il fegato è uno dei principali organi coinvolti nella sua produzione e nel suo metabolismo.
La quantità di colesterolo presente nell'organismo dipende quindi da un sistema molto più complesso del semplice rapporto:
colesterolo mangiato → colesterolo nel sangue.

L'alimentazione, in genere, può influenzare questo equilibrio, ma nella maggior parte dei casi lo fa indirettamente, non direttamente.

Cosa significa avere l'LDL alto?

Arriviamo finalmente al numero che ha spaventato il nostro lettore.
Un LDL di 150, 160 o 190 mg/dL è un'informazione reale e merita di essere valutata.
Ma quel numero, preso isolatamente, non può raccontare lo stato di salute cardiovascolare di una persona.

Il punto non è quindi ignorare un LDL elevato.
È capire che significato abbia quel valore all'interno del quadro complessivo.

LDL e rischio cardiovascolare

Il rapporto tra LDL e malattia cardiovascolare è uno degli argomenti più studiati della medicina. Non avrebbe senso quindi liquidarlo dicendo semplicemente che “il colesterolo non conta”.
Allo stesso tempo, però, è sbagliato trasformare un singolo valore in una previsione automatica:
LDL alto = infarto.

Il rischio cardiovascolare dipende da molti fattori e il colesterolo LDL è soltanto uno degli elementi da considerare, ma ciò che più è importante è stabilire se il suo valore sia soltanto associato al rischio oppure vi contribuisca in modo causale.

1. Associazione non significa automaticamente causalità

Prima ancora di parlare di fisiologia, dobbiamo rispondere a una domanda fondamentale.

Che differenza c’è tra il dire che:
“le persone con colesterolo alto tendono ad avere più infarti"
e "il colesterolo alto causa più infarti"

Se osserviamo che le persone con valori di colesterolo più elevati hanno, mediamente, più infarti, abbiamo trovato solamente un'associazione.
Dire invece che il colesterolo più elevato causa quegli infarti è un'affermazione diversa e molto più assertiva.

Per arrivare alla causalità bisogna escludere, per quanto possibile, altri fattori che possono accompagnare tutti insieme quel valore elevato.
È una distinzione fondamentale perché gran parte della comunicazione sul colesterolo passa direttamente dalla prima affermazione alla seconda.

E proprio per questo dobbiamo guardare anche a quale tipo di persona tende ad avere quel determinato profilo lipidico.

2. L'insulino-resistenza può modificare i livelli di LDL e il profilo lipidico?

Qui entra in gioco il metabolismo.
L'insulino-resistenza non riguarda soltanto la glicemia. È una condizione nella quale l'organismo modifica profondamente la gestione dei nutrienti e, frequentemente, si accompagna a trigliceridi più elevati, HDL più bassi e alterazioni delle lipoproteine.
Il quadro spesso comprende marcate modificazioni delle particelle LDL, in particolare la loro distribuzione dimensionale e anche un cambiamento del metabolismo epatico delle lipoproteine. [2]

Quindi dobbiamo porci una domanda precisa:
Una parte delle alterazioni lipidiche che osserviamo nelle persone metabolicamente compromesse può essere conseguenza dello stesso dismetabolismo nel quale osserviamo l'aumento del rischio cardiovascolare?

3. Un altro caso: quando l'LDL è più elevato in condizioni metabolicamente particolari?

Esiste poi un fenomeno che non possiamo ignorare: la risposta lipidica alla restrizione dei carboidrati.
Nelle persone che adottano una dieta Low-Carb o chetogenica si osservano mediamente valori più elevati di LDL accompagnati però da HDL elevato e trigliceridi molto bassi.
In una minoranza di questi casi, chiamati hyper-responders i valori di LDL sono estremamente elevati. Anche i valori di HDL però sono molto al di sopra di quelli comunemente osservati nella popolazione e trigliceridi molto bassi. [3]

Questo è il caso opposto al dismetabolismo dovuto a insulino resistenza. Infatti le persone che adottano una dieta con pochi carboidrati tendono ad avere una sensibilità insulinica eccellente.

Questo dimostra almeno una cosa importante: un LDL elevato può comparire in contesti metabolici molto differenti.
Questo significa che non possiamo interpretare il numero senza sapere in quale ambiente metabolico è comparso.

4. Ma come mangia realmente la maggior parte delle persone?

A questo punto dobbiamo fare un altro passo indietro.
La maggior parte della popolazione occidentale non segue una dieta Low-Carb.

Al contrario, l'alimentazione abituale è generalmente medium-high carbohydrate, con una quota importante di cereali, prodotti da forno, pasta, pane, patate, zuccheri e alimenti ultraprocessati.
Quindi quando osserviamo nelle popolazioni una relazione tra LDL, trigliceridi, obesità, diabete e malattia cardiovascolare, dobbiamo ricordare in quale ambiente alimentare e metabolico stiamo effettuando l'osservazione.
Questo diventa particolarmente interessante quando confrontiamo popolazioni e studi epidemiologici.

5. LDL e sindrome metabolica: il contesto conta

Un interessante studio di popolazione danese, pubblicato nel 2006 sulla rivista Atherosclerosis, ha cercato di confrontare direttamente il contributo del colesterolo LDL elevato con quello della sindrome metabolica. [4]
Lo studio ha seguito per circa 9 anni e mezzo 2.493 persone, inizialmente senza importanti malattie cardiovascolari. Durante il periodo di osservazione si sono verificati 233 eventi cardiovascolari, comprendenti morte cardiovascolare, cardiopatia ischemica e ictus.

Rispetto alle persone che non avevano né LDL elevato né sindrome metabolica, il rischio era:

• 1,49 volte maggiore con LDL elevato ma senza sindrome metabolica;
• 1,80 volte maggiore con sindrome metabolica ma senza LDL elevato;
• 3,21 volte maggiore quando erano presenti entrambe le condizioni.

Il dato è interessante perché mostra che un LDL elevato non è l'unico elemento associato al rischio cardiovascolare.
In questo studio, infatti, la presenza della sindrome metabolica in assenza di LDL elevato era associata a un rischio superiore rispetto alla presenza del solo LDL elevato.
Questo mostra una cosa importante: che il rischio cardiovascolare non può essere interpretato guardando soltanto quel numero.

C'è inoltre un limite importante:
la sindrome metabolica non è un singolo biomarcatore, ma una condizione definita dalla presenza contemporanea di diverse alterazioni metaboliche.
Per capire quindi quali di queste alterazioni siano maggiormente associate agli eventi cardiovascolari, dobbiamo fare un passo ulteriore e guardare direttamente ai singoli biomarcatori.

5. Quando confrontiamo direttamente i diversi biomarcatori

A questo punto possiamo fare un passo ulteriore.
Non limitarci quindi a confrontare LDL elevato e sindrome metabolica, ma provare a capire quali siano, tra i diversi parametri biologici, quelli maggiormente associati al rischio cardiovascolare.
Un confronto di questo tipo è presentato in un articolo pubblicato su Open Heart nel 2021, nel quale Timothy Noakes riprende i risultati della Women’s Health Study e li discute mettendo a confronto diversi fattori clinici e biomarcatori. I dati del grafico derivano dallo studio prospettico di Dugani e collaboratori, pubblicato su JAMA Cardiology. [5][6]

I ricercatori hanno confrontato nello stesso modello statistico diversi marcatori lipidici e metabolici, mettendoli quindi sulla stessa scala di rischio.
Il risultato è particolarmente interessante.

Per la comparsa di malattia coronarica precoce, l'associazione con il rischio era di 1,38 per LDL-C, 2,14 per i trigliceridi, 1,89 per ApoB e 6,40 per LPIR, un indice che riflette la resistenza insulinica attraverso il profilo delle lipoproteine.

La differenza è quindi notevole: l'associazione osservata per LDL-C era molto più debole rispetto a quella osservata per i marker maggiormente legati al metabolismo e all'insulino-resistenza.

Anche considerando le condizioni cliniche, il quadro rimane interessante: il diabete di tipo 2 presentava un valore di 10,71, la sindrome metabolica 6,09, l'ipertensione 4,58 e l'obesità 4,33, contro 1,38 dell'LDL-C.

Anche se questi numeri non possono stabilire quanto l'LDL sia coinvolto causalmente nel processo aterosclerotico e lo sviluppo della malattia cardiovascolare, ci mostrano però qualcosa che per il nostro ragionamento è fondamentale:
il rischio cardiovascolare è fortemente associato anche a numerosi segnali di alterazione metabolica, e il semplice valore dell'LDL-C rappresenta soltanto una parte del quadro.

Infatti uno degli effetti noti dell'insulino-resistenza è che può modificare anche il profilo delle LDL.

6. Perché gli infarti avvengono anche con colesterolo “normale”?

Questa è probabilmente una delle domande più importanti per il lettore.
Se LDL fosse una sorta di interruttore alto = infarto, normale = nessun infarto, dovremmo aspettarci che gli eventi cardiovascolari si concentrassero esclusivamente nelle persone con valori elevati.

Nella realtà non è così.
Gli eventi cardiovascolari possono verificarsi anche in persone con LDL non particolarmente elevato e possono verificarsi anche durante terapia ipolipemizzante, ad esempio con farmaci come le statine.

Queste ultime infatti hanno mostrato riduzioni assolute del rischio generalmente molto contenute, e comunque dell'ordine di pochi punti percentuali nei principali studi e revisioni, a seconda del rischio cardiovascolare di partenza e della durata del trattamento. [7]

Uno dei problemi di comunicazione tra medico e paziente è proprio questo: la riduzione relativa viene comunicata, quella assoluta spesso no, e quest’ultima è quella che permette di comprendere il reale beneficio per il singolo paziente.

Ancora una volta questo dimostra che il rischio cardiovascolare non è determinato da un solo parametro, ma piuttosto è multifattoriale e fortemente determinato dal profilo metabolico.
Ed è proprio qui che dobbiamo cominciare a parlare di aterosclerosi vera e propria.

7. LDL, qualità delle particelle e disfunzione endoteliale

Non esiste soltanto la quantità di colesterolo contenuta nelle LDL. Esistono numero e caratteristiche delle particelle lipoproteiche, dimensione, composizione e stato dell'ambiente vascolare nel quale queste particelle circolano. [8]

Dall'altra parte abbiamo l'endotelio, che non è semplicemente un rivestimento passivo dell'arteria: è un tessuto metabolicamente attivo che risponde a pressione, infiammazione, stress ossidativo, glicemia e numerosi altri segnali.

Quindi la formazione della placca aterosclerotica non è semplicemente:
LDL alto → placca.

È un processo biologico molto più complesso, nel quale l'ingresso e la permanenza di lipoproteine nella parete arteriosa interagiscono con la condizione della parete vascolare e con l'ambiente metabolico. [10] [11] Le stesse lipoproteine coinvolte vengono alterate quantitativamente e qualitativamente dagli effetti del dismetabolismo da insulino-resistenza, come dimostrato ad esempio dagli studi di Gerald Reaven. [12]

Quanto peso ha quindi la mera associazione al rischio dell'LDL rispetto ad un suo coinvolgimento causale patogenico
Qui arriviamo finalmente alla domanda a cui speravamo di rispondere all’inizio.

La distinzione è importante. Un fattore può essere associato a una malattia perché fa parte dello stesso quadro metabolico, perché è correlato ad altri fattori di rischio oppure perché contribuisce direttamente allo sviluppo della malattia.

Nel caso dell'LDL, le evidenze genetiche, epidemiologiche e degli studi clinici indicano effettivamente un ruolo causale delle lipoproteine contenenti ApoB nell'aterosclerosi.
Questo, tuttavia, non significa che sia possibile quantificare con precisione il peso causale dell'LDL in ogni contesto metabolico. Le diverse linee di evidenza a riguardo non consentono di attribuirgli una quota universale e indipendente del rischio, separata dall'interazione con gli altri fattori metabolici e vascolari [8].

La questione diventa allora un'altra: quale peso ha questo effetto causale rispetto agli altri fattori che contribuiscono al rischio cardiovascolare?
E soprattutto un LDL elevato, può indipendentemente da tutte le alterazioni metaboliche coinvolte nella malattia cardiovascolare, determinarne la progressione e l’esito acuto?
Questa è una domanda molto più appropriata di “il colesterolo fa male oppure no?”.

La risposta decisiva

Allo stato della ricerca e degli studi scientifici disponibili, L'LDL è coinvolto causalmente nell'aterosclerosi, ma questo non vuol dire che, preso da solo, sia sufficiente affinché il processo si sviluppi e la malattia porti al suo esito finale.

L'insulino-resistenza, al contrario, non agisce su un solo parametro. Il dismetabolismo associato all'IR può contemporaneamente alterare la glicemia e l'insulina, aumentare i trigliceridi, ridurre l'HDL, modificare le caratteristiche delle LDL, favorire l'infiammazione e lo stress ossidativo, aumentare la reazione immunitaria, ridurre la produzione di ossido nitrico, favorire la trombosi agendo anche sul fibrinogeno e contribuire attraverso molte vie biologiche parallele alla disfunzione endoteliale. [13]

L'evento finale è infatti generalmente trombotico: una placca aterosclerotica diventa instabile, si rompe o si erode e su quella superficie si forma rapidamente un trombo che può ostruire il vaso.[14][15]
L'LDL contribuisce quindi al substrato aterosclerotico, ma l'evento acuto richiede un’ampia serie di fenomeni biologici ulteriori, che trovano terreno fertile nell’insulino-resistenza.

Non è il colesterolo che, semplicemente accumulandosi nel tempo, arriva a “tappare” meccanicamente l'arteria.
Per questo, il grado di stenosi (restringimento) non riflette necessariamente né le dimensioni complessive della placca né la sua vulnerabilità. In alcuni casi, una placca non gravemente ostruttiva può andare incontro a rottura o erosione e innescare la formazione di un trombo [16]

Ed è probabilmente questa la distinzione più importante: l'LDL può partecipare causalmente al processo aterosclerotico, mentre l'insulino-resistenza può agire contemporaneamente su molteplici meccanismi che favoriscono sia la progressione della placca sia le condizioni che possono portare all'evento acuto.

Per questo, quando confrontiamo il semplice valore dell'LDL con il quadro metabolico complessivo, la domanda non dovrebbe essere soltanto “quanto è alto il colesterolo?”, ma anche “in quale ambiente metabolico si trova quel colesterolo?”

Quindi, se ho il colesterolo alto, cosa devo fare?

Se siamo arrivati fin qui, possiamo finalmente uscire dal caos delle informazioni e mettere alcuni punti fermi.

La prima cosa da fare non è eliminare un alimento perché contiene grassi [5] [17], né cercare l'ennesimo prodotto o integratore che promette di abbassare il colesterolo.
È necessario prima capire in quale condizione metabolica ci troviamo.

Un LDL-C elevato non dovrebbe essere interpretato isolatamente. È importante considerare almeno trigliceridi, HDL, glicemia, pressione arteriosa, circonferenza addominale, peso corporeo e, quando disponibili, altri indicatori del metabolismo e del rischio cardiovascolare, oltre alla storia clinica personale e familiare.

E dal punto di vista dell'alimentazione?

La direzione più razionale non è “mangiare meno grassi”. [5] [17]
Questo è un punto importante:
Infatti la riduzione dei grassi viene compensata frequentemente da un elevato consumo di carboidrati: il risultato può essere un peggioramento di alcuni parametri metabolici, in particolare dei trigliceridi. Inoltre, il fegato può trasformare parte dei carboidrati in acidi grassi attraverso un processo chiamato lipogenesi de novo.
Tra questi vi è il palmitato, un acido grasso saturo. Il palmitato, inoltre, può ridurre la rimozione delle LDL dal circolo sanguigno da parte del fegato.

In altre parole, nel tentativo di evitare i grassi alimentari, si può favorire la produzione endogena di lipidi con l'aggiunta di un contesto di dismetabolismo glucidico, aggravando un quadro metabolico sfavorevole.

È molto più importante migliorare la qualità complessiva dell'alimentazione e, soprattutto, ridurre ciò che favorisce il dismetabolismo.
In pratica:

• ridurre al minimo zuccheri, bevande zuccherate e alimenti ultraprocessati;
• ridurre il carico glicemico complessivo della dieta, evitando un'elevata disponibilità cronica di carboidrati, siano essi raffinati o integrali;[18]
• privilegiare alimenti poco trasformati e nutrienti;
• garantire un adeguato apporto di proteine;
• non considerare i grassi alimentari naturali, sia animali che vegetali, come un nemico, ma come un alleato, perché insieme ad un adeguato apporto proteico consentono di costruire un’alimentazione nutriente, saziante [19], e che riduce la necessità del corpo di produrre insulina in eccesso;
• consumare verdure e frutta quanto basta.
• limitare gli eccessi alimentari e correggere il sovrappeso quando presente.

Non è quindi necessario costruire la propria alimentazione attorno alla paura del colesterolo.
La domanda dovrebbe diventare: questa alimentazione sta migliorando oppure peggiorando il mio metabolismo?

E lo stile di vita?

Anche qui il colesterolo non è l'unico parametro da inseguire.
Attività fisica regolare, mantenimento della massa muscolare, sonno adeguato, riduzione della sedentarietà e, soprattutto, il miglioramento della sensibilità insulinica sono elementi che contribuiscono a migliorare il quadro metabolico complessivo.

L'obiettivo non dovrebbe essere semplicemente ottenere un numero più basso sul referto, ma costruire un organismo metabolicamente più efficiente.

Il punto da ricordare

Se hai scoperto di avere il colesterolo alto, non devi entrare nel panico e non devi nemmeno ignorarlo.
Devi prima capire perché quel valore è elevato, in quale contesto metabolico si trova e quali altri fattori di rischio sono presenti.

Il punto è capire come funziona il tuo metabolismo e intervenire nella direzione che le evidenze scientifiche e la fisiologia indicano come più favorevole.
Meno paura del singolo numero. Più attenzione al quadro metabolico complessivo.

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Bibliografia

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